अध्ययन से पता चलता है कि सामान्य कीमोथेरेपी दवाएं सोच के अनुरूप काम नहीं किया

न्यूयॉर्क: एक नए अध्ययन के अनुसार, कीमोथेरेपी शायद अपनी पूरी क्षमता तक नहीं पहुंच पा रही है, क्योंकि शोधकर्ताओं और डॉक्टरों ने लंबे समय से यह गलत समझा है कि कैंसर की कुछ सबसे आम दवाएं वास्तव में ट्यूमर को कैसे खत्म करती हैं। दशकों से, शोधकर्ताओं का मानना है कि माइक्रोट्यूब्यूल जहर नामक दवाओं का एक वर्ग माइटोसिस, या कोशिकाओं के विभाजन को रोककर कैंसर के ट्यूमर का इलाज करता है। अब, विस्कॉन्सिन-मैडिसन विश्वविद्यालय के वैज्ञानिकों की एक टीम ने पाया है कि रोगियों में, सूक्ष्मनलिकाएं जहर वास्तव में कैंसर कोशिकाओं को विभाजित होने से नहीं रोकते हैं। इसके बजाय, ये दवाएं माइटोसिस को बदल देती हैं – कभी-कभी यह नई कैंसर कोशिकाओं को मरने और बीमारी को दोबारा पैदा करने के लिए पर्याप्त होती है।

कैंसर बढ़ता और फैलता है क्योंकि कैंसर कोशिकाएं विभाजित होती हैं और अनिश्चित काल तक बढ़ती हैं, सामान्य कोशिकाओं के विपरीत, जो नई कोशिकाओं में विभाजित होने की संख्या में सीमित होती हैं। यह धारणा कि सूक्ष्मनलिकाएं जहर कैंसर कोशिकाओं को विभाजित होने से रोकती हैं, प्रयोगशाला अध्ययनों पर आधारित है जो यह प्रदर्शित करती हैं।
पीएलओएस बायोलॉजी जर्नल में प्रकाशित यह अध्ययन पैक्लिटैक्सेल नामक एक विशिष्ट सूक्ष्मनलिका जहर के बारे में पिछले निष्कर्षों को विस्तृत करता है। कभी-कभी टैक्सोल ब्रांड नाम के तहत निर्धारित, पैक्लिटैक्सेल का उपयोग अंडाशय और फेफड़ों में उत्पन्न होने वाली सामान्य घातक बीमारियों के इलाज के लिए किया जाता है।
“दशकों से, हम सभी ने सोचा था कि पैक्लिटैक्सेल जिस तरह से रोगी के ट्यूमर में काम करता है, वह उन्हें माइटोसिस में रोककर करता है। स्नातक छात्र के रूप में मुझे यही सिखाया गया था। हम सभी इसे ‘जानते’ थे। एक डिश में कोशिकाओं में, प्रयोगशालाओं में हर जगह पिछले शोध के बारे में ऑन्कोलॉजी और सेल और पुनर्योजी जीव विज्ञान विभाग के प्रोफेसर बेथ वीवर ने कहा, “समस्या यह थी कि हम सभी इसका उपयोग उन सांद्रता से अधिक मात्रा में कर रहे थे जो वास्तव में ट्यूमर में होती हैं।” वीवर और उनकी टीम जानना चाहती थी कि क्या अन्य सूक्ष्मनलिकाएं जहर पैक्लिटैक्सेल की तरह ही काम करते हैं – माइटोसिस को रोककर नहीं बल्कि इसे गड़बड़ करके।
टीम ने स्तन कैंसर के रोगियों से लिए गए ट्यूमर के नमूनों का अध्ययन किया, जिन्हें मानक एंटी-माइक्रोट्यूब्यूल कीमोथेरेपी प्राप्त हुई थी। उन्होंने मापा कि कितनी दवाएं ट्यूमर में पहुंचीं और अध्ययन किया कि ट्यूमर कोशिकाएं कैसे प्रतिक्रिया करती हैं। उन्होंने पाया कि दवा के संपर्क में आने के बाद भी कोशिकाएं विभाजित होती रहीं, लेकिन उन्होंने ऐसा असामान्य रूप से किया। इस असामान्य विभाजन से ट्यूमर कोशिका मृत्यु हो सकती है।
आम तौर पर, क्रोमोसोमल पृथक्करण नामक प्रक्रिया में दो समान सेट कोशिका माइटोसिस के विपरीत छोर पर स्थानांतरित होने से पहले एक कोशिका के गुणसूत्रों की नकल की जाती है। प्रत्येक दो नई कोशिकाओं में गुणसूत्रों का एक सेट क्रमबद्ध होता है। यह प्रवासन इसलिए होता है क्योंकि गुणसूत्र एक सेलुलर मशीन से जुड़े होते हैं जिसे माइटोटिक स्पिंडल के रूप में जाना जाता है। स्पिंडल सेलुलर बिल्डिंग ब्लॉक्स से बने होते हैं जिन्हें सूक्ष्मनलिकाएं कहा जाता है। सामान्य स्पिंडल के दो सिरे होते हैं, जिन्हें स्पिंडल पोल के रूप में जाना जाता है।
वीवर ने पाया कि पैक्लिटैक्सेल और अन्य सूक्ष्मनलिकाएं जहर असामान्यताएं पैदा करते हैं जो माइटोसिस के दौरान कोशिकाओं को तीन, चार या कभी-कभी पांच ध्रुवों का निर्माण करने के लिए प्रेरित करते हैं, यहां तक कि वे गुणसूत्रों की सिर्फ एक प्रतिलिपि बनाना जारी रखते हैं।
ये ध्रुव फिर जीनोम को खंगालते हुए गुणसूत्रों के दो पूर्ण सेटों को दो से अधिक दिशाओं में आकर्षित करते हैं। “तो, माइटोसिस के बाद आपके पास बेटी कोशिकाएं होती हैं जो अब आनुवंशिक रूप से समान नहीं होती हैं और उनमें गुणसूत्र खो जाते हैं,” वीवर ने कहा। “हमने गणना की कि यदि कोई कोशिका अपनी डीएनए सामग्री का कम से कम 20 प्रतिशत खो देती है, तो उसके मरने की बहुत संभावना है।”
इन निष्कर्षों से संभावित कारण का पता चलता है कि क्यों सूक्ष्मनलिकाएं जहर कई रोगियों के लिए प्रभावी हैं। महत्वपूर्ण रूप से, वे यह समझाने में भी मदद करते हैं कि केवल माइटोसिस को रोकने पर आधारित नई कीमो दवाएं खोजने के प्रयास इतने निराशाजनक क्यों रहे हैं, वीवर ने कहा।
—