अध्ययन में पुरुष बांझपन के कारण से जुड़े प्रोटीन का पता चला
लंदन: जर्मन शोधकर्ताओं ने एक ऐसे प्रोटीन की पहचान की है, जिसके नष्ट होने से चूहों में पुरुष बांझपन हो जाता है। परिपक्व शुक्राणु में गति के लिए एक सिर, मध्य भाग और एक लंबी पूंछ होती है। तथाकथित शुक्राणुजनन के दौरान अंडकोष में पुरुष शुक्राणु कोशिकाएं लगातार बड़ी मात्रा में उत्पन्न होती हैं।
इस प्रक्रिया में, गोल रोगाणु कोशिकाओं से विशिष्ट लम्बी शुक्राणु कोशिकाएं बनती हैं। आकार में इस विशाल परिवर्तन के लिए विशेष संरचनात्मक प्रोटीनों के सुव्यवस्थित पुनर्गठन की आवश्यकता होती है। जर्मनी में यूनिवर्सिटी हॉस्पिटल बॉन (यूकेबी) की टीम ने पाया कि संरचनात्मक प्रोटीन ACTL7B की हानि नर चूहों में शुक्राणुजनन की प्रक्रिया को अवरुद्ध कर देती है।
कोशिकाएँ अब अपना विशिष्ट आकार विकसित नहीं कर सकतीं और गोल आकार में ही रह सकती हैं। जानवर बांझ हैं. परिणाम जर्नल डेवलपमेंट में प्रकाशित हुए हैं।
यूकेबी में इंस्टीट्यूट ऑफ पैथोलॉजी के प्रोफेसर ह्यूबर्ट शोर्ले ने कहा, “चूंकि यह विशेष रूप से पुरुष शुक्राणु की परिपक्वता के दौरान मनुष्यों और चूहों में बनता है, इसलिए यह माना गया है कि प्रोटीन विकास के इस चरण के लिए महत्वपूर्ण है।”
शुक्राणुजनन में संरचनात्मक प्रोटीन की भूमिका की जांच करने के लिए, प्रो. शोर्ले की टीम ने जीन-संपादन तकनीक का उपयोग करके एक्टल7बी जीन में उत्परिवर्तन के साथ एक माउस मॉडल तैयार किया। इसके परिणामस्वरूप ACTL7B का कार्य पूर्णतः नष्ट हो जाता है।
“एसीटीएल7बी के बिना, विकास अवरुद्ध हो जाता है, कोशिकाएं अक्सर गोल आकार में रहती हैं, आमतौर पर लम्बी, विशिष्ट शुक्राणु आकृति नहीं बनाती हैं और काफी हद तक मर जाती हैं,” प्रोफेसर शोर्ले की प्रयोगशाला में डॉक्टरेट की छात्रा और पहली लेखिका जीना एस्थर मर्जेस ने कहा।
इस संदर्भ में, बॉन शोधकर्ताओं ने पाया कि शुक्राणुओं के साइटोस्केलेटन के पुनर्गठन के लिए ACTL7B आवश्यक है। मास स्पेक्ट्रोमेट्रिक विश्लेषणों का उपयोग करते हुए, उन्होंने ACTL7B, DYNLL1 और DYNLL2 के दो इंटरेक्शन साझेदारों की पहचान की।
“हम यह दिखाने में सक्षम थे कि संरचनात्मक प्रोटीन के बिना, DYNLL1 और 2 गोल शुक्राणुओं में सही ढंग से स्थानीयकृत नहीं हैं। चूंकि यह संभवतः आगे के इंटरैक्शन साझेदारों के साथ एक बड़ा प्रोटीन कॉम्प्लेक्स है, इसलिए हम ऊपर वर्णित प्रभाव को अस्थायी और स्थानिक रूप से नुकसान का कारण मानते हैं। इन प्रोटीनों का सटीक रूप से विनियमित और लक्षित पुनर्वितरण,” शोर्ले ने कहा।
यह बताता है कि उत्परिवर्तित Actl7b जीन वाले नर चूहों का शुक्राणु विशिष्ट आकार विकसित करने में सक्षम क्यों नहीं है। इससे पशु बांझ हो जाते हैं। इसके अलावा, अन्य शोधों के अनुसार, इस बात के प्रमाण हैं कि कुछ प्रजनन रोगियों में प्रोटीन ACTL7B का स्तर कम हो जाता है। शोर्ले ने कहा, “हमारे अध्ययन से पता चलता है कि एक्टएल7बी जीन में उत्परिवर्तन पुरुष बांझपन का कारण हो सकता है।”
